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  • 韓發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)細(xì)胞老化關(guān)鍵蛋白質(zhì)

    2020-12-07 08:54:33  來源:各界新聞網(wǎng)—各界導(dǎo)報(bào)  


    [摘要]日前,韓國(guó)一項(xiàng)聯(lián)合研究從分子水平闡明了干預(yù)和逆轉(zhuǎn)人類真皮成纖維細(xì)胞老化的機(jī)理和關(guān)鍵蛋白質(zhì)。相關(guān)論文在線發(fā)表于美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》上。...

      日前,韓國(guó)一項(xiàng)聯(lián)合研究從分子水平闡明了干預(yù)和逆轉(zhuǎn)人類真皮成纖維細(xì)胞老化的機(jī)理和關(guān)鍵蛋白質(zhì)。相關(guān)論文在線發(fā)表于美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》上。

      研究人員建立了細(xì)胞衰老調(diào)控網(wǎng)狀模型,通過仿真發(fā)現(xiàn),PDK1蛋白質(zhì)(3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1)可能逆轉(zhuǎn)細(xì)胞的老化進(jìn)程。隨后,研究人員通過正常人類真皮成纖維細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證了這一發(fā)現(xiàn)。

      實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,經(jīng)過干預(yù),皮膚中原本已經(jīng)減少的膠原蛋白合成可以重新增加,皮膚再生能力也可以提升。

      研究發(fā)現(xiàn),PDK1在細(xì)胞從衰老狀態(tài)恢復(fù)至靜息狀態(tài)的過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。對(duì)PDK1活性加以抑制,能夠影響AKT-IKBKB-PTEN反饋環(huán),進(jìn)而同時(shí)抑制NF-κB和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的信號(hào)傳導(dǎo)。

      這一發(fā)現(xiàn)不僅意味著皮膚老態(tài)可能重返年輕態(tài),還可能有助于預(yù)防和治療老年性疾病。

      韓國(guó)科學(xué)技術(shù)院(KAIST)和韓國(guó)愛茉莉太平洋集團(tuán)技術(shù)研究院共同完成了此項(xiàng)研究。論文第二作者、愛茉莉太平洋集團(tuán)技術(shù)研究院基礎(chǔ)創(chuàng)新研究所所長(zhǎng)ParkWon-seok表示,一直被視為“天命難違”的肌膚老化問題有望得到更積極的延緩和改善。據(jù)報(bào)道,該公司正在根據(jù)這項(xiàng)成果從山茶提取物中篩選有效成分。

      細(xì)胞衰老狀態(tài)是一種穩(wěn)定、持續(xù)的細(xì)胞分裂停滯狀態(tài)。消除衰老標(biāo)志并重新進(jìn)入靜息狀態(tài)意味著細(xì)胞衰老進(jìn)程的逆轉(zhuǎn)。之前的部分研究找到了細(xì)胞衰老進(jìn)程可逆的證據(jù),但是沒能明確逆轉(zhuǎn)機(jī)制。

      據(jù)新華網(wǎng)

    編輯: 意楊

    相關(guān)熱詞: 皮膚 細(xì)胞 蛋白質(zhì)
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